Цмв в моче у ребенка

19 апреля 2024 года

Цитомегаловирус у детей

Последняя консультация

13 августа 2015 года

Спрашивает наталья :

Добрый день. Помогите пож. разобраться в анализах крови на цитомегаловирус моей дочери (возраст 12 лет)

информация о консультанте

Добрый день!

То, что у Вас есть антитела Ig G к вирусу простого герпеса 1\2 типов и к цитомегаловирусу (я так предполагаю, что речь идет именно об антителах класса Ig G), это еще не означает, что эти два патогена присутствуют в Вашем организме в хронической форме и являются причиной замершей беременности. Наличие антител Ig G к цитомегаловирусу и к вирусу простого герпеса 1\2 типов – это в первую очередь свидетельство того, что к этим инфекциям у Вас есть защитный иммунитет.

Если это уже с Вами произошло, то я бы Вам рекомендовала на данном этапе не спешить с планированием следующей беременности, а полноценно обследоваться. Поскольку я не знаю о том, сдавали ли Вы еще какие-то анализы и если сдавали, то какие там были результаты, то я могу дать Вам общие рекомендации по необходимому комплексу обследования, а Вы уже в обязательном порядке вместе со своим лечащим врачом проконсультируетесь и совместно примете решение о необходимости того или иного вида исследования.

Поскольку различного рода инфекции – это вторая по частоте причина невынашивания беременности, то обязательно необходимо пройти обследование на патогенную микрофлору (хламидию трахоматис, микоплазму гениталиум, трихомонаду вагиналис, нейссерию гонорею) и условно-патогенную микрофлору (уреаплазмы, микоплазму хоминис, гарднереллу вагиналис), а также ЦМВ и вирус герпеса типов, вирус папилломы человека высокого канцерогенного риска. Все это необходимо сдавать в виде соскоба из урогенитального тракта методом ПЦР. Плюс мазок на микрофлору и лейкоциты. Если что-либо будет обнаружено, тогда есть повод к назначению лечения в соответствии с обнаруженными патогенами.

Обследование на антитела к ТОРЧ-инфекциям. На антитела к вирусу простого герпеса и к цитомегаловирусу Вы обследовались, но классический комплекс ТОРЧ-группы включает в себя еще такие инфекции, как вирус краснухи и токсоплазму.

Есть ли у Вас антитела класса Ig G к этим патогенам? Если есть, то защитный иммунитет у Вас имеется к этим инфекциям. Если нет, то Вы попадаете в группу риска, поскольку первичное инфицирование этими патогенами во время беременности может неблагоприятно сказаться на течении беременности. В таком случае Вам необходимо будет соблюдать необходимый комплекс профилактических мероприятий. Если нет иммунитета к вирусу краснухи, то можно и нужно будет привиться от краснухи.

Гормональное исследование крови на половые гормоны и гормоны щитовидной железы. Многие врачи основной причиной невынашивания считают недостаток гормона, поддерживающего беременность — прогестерона. Другие причины — дисбаланс гормонов щитовидной железы и повышенный уровень андрогенов. В данном случае необходимо помнить, что кровь на гормоны сдается в определенные дни менструального цикла, поэтому прежде, чем проходить это исследование, проконсультируйтесь с Вашим лечащим врачом.

Затем необходимо будет сделать УЗИ (ультразвуковое исследование) органов малого таза и щитовидной железы. Осмотр у гинеколога –это обязательно, поскольку различного рода анатомические нарушения могут привести к невынашиванию пороки развития матки, ее опухоли, рубец на матке. Это мешает плоду нормально питаться и ведет к его гибели.

Консультации узких специалистов для исключения экстрагенитальной патологии. Это такие болезни, как диабет, гипертония, заболевания сердечно-сосудистой системы, астма, пиелонефрит. Обострение любой из этих болезней может спровоцировать выкидыш.

Косультация иммунолога для исключения иммунных факторов. Иногда организм матери не воспринимает плод «своим» на иммунном уровне. При этом в материнском организме вырабатываются защитные антитела, провоцирующие выкидыш. При необходимости нужно будет сдать кровь на такие анализы, как антитела к ХГ (хорионическому гонадотропину), к двухспиральной ДНК, фосфолипидные антитела, антинуклеарные антитела и антитела к гормонам щитовидной железы.

Тромбофилические факторы. Это нарушения свертываемости крови у женщины, когда кровь сворачивается очень активно. Такое нарушение кровообращения не позволяет плоду достаточно питаться и ведет к его гибели. Для исключения этих факторов необходимо сдать коагулограмму.

И еще – консультация генетика, поскольку генетические причины невынашивания беременности занимают первое место. О них я говорю в последнюю очередь, поскольку консультацию генетика назначают в обязательном порядке женщинам в возрасте за 35 лет и при привычном невынашивании беременности ( в анамнезе два и более раза невынашиваний). Свой возраст Вы, к сожалению, не указали. Поэтому консультация генетика – это уже по назначению Вашего лечащего врача, впрочем как и все остальные обследования. Их много, они все необходимы, и в совместной работе с Вашим лечащим врачом Вы уже решите, что для Вас первостепенно важно!

И пусть Вас не смущает такое обилие анализов. Оно не свидетельствует о наличии заболеваний, а помогает предотвратить многие проблемы во время уже наступившей беременности и избежать приема медикаментов, негативно влияющих на плод. Здоровье вашего будущего малыша начинает закладываться уже сейчас.

Лечение цитомегаловирусной инфекции у детей

Cyto-megalia или цитомегаловирусная инфекция - общее инфекционное заболевание, вызываемое р-герпесвирусом человека, характеризующееся многообразием форм (от бессимптомных до генерализованных), морфологически проявляющееся образованием в слюнных железах, висцеральных органах и ЦНС цитомегалов - гигантских клеток с типичными внутриядерными и цитоплазматическими включениями.

Исторические данные

Впервые пораженные цитомегаловирусом клетки описаны в 1882 г. немецким патологоанатомом Н. Ribbert. Клетки были обнаружены в эпителии околоушных слюнных желез и мочевых канальцев, имели гигантские размеры и своеобразные внутриядерные включения. Впоследствии такие же клетки находили в легких, печени, почках и других органах мертворожденных детей.

В 1921г. E.Goodpasture и F.Talbot предложили назвать болезнь "детской цитомегалией", подчеркивая специфичность гигантоклеточного метаморфоза пораженных клеток. Вирус выделен в 1956 г. М. Smith. Большой вклад в изучение цитомегаловирусной инфекции внесли В. М. Жданов, С. А. Демидова, Е. И. Семенова, Е. Н. Тер-Григорова, Ю. В. Лобзин.

Возбудитель болезни

Этиология. Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) (ЦМВ) относится к (3-герпес-вирусам - медленно размножающимся вирусам, вызывающим цитомегалию клеток и латентную инфекцию в слюнных железах и почках. Вирион содержит ДНК, имеет диаметр 120-180 нм, хорошо культивируется в культуре фибробластов эмбриона человека. Размножающиеся вирусы оказывают цитопатическое действие с образованием гигантских клеток (ци-томегалов) диаметром до 25-40 мкм (вследствие увеличения ядра и цитоплазмы). Возбудитель обладает слабым интер-фероногенным действием, высоко видоспецифичен (вызывает заболевание только у человека). Особенно чувствительны к цитомегаловирусу клетки плода и новорожденных. В настоящее время с учетом различий в антигенной структуре выделяют следующие штаммы возбудителя: АД169, Davis, Kerr, Towne.

Вирус малоустойчив, легко инактивируется при температуре +56° С, быстро теряет патогенные свойства при замораживании до -20° С, уменьшении рН среды чувствителен к эфиру и дезинфицирующим средствам.

Источник инфекции

Эпидемиология. Источник инфекции - человек (больной и вирусоноситель).

Механизмы передачи: капельный, гемо-контактный, контактный.

Пути передачи - воздушно-капельный, парентеральный, контактно-бытовой (в том числе при непосредственном контакте со слюной), половой, вертикальный. Заражение может произойти транс-плацентарно, интранатально, постнатально. Факторами передачи являются различные биологические жидкости человека: кровь, моча, слюна, слезы, вагинальный секрет, сперма, грудное молоко амниоти-ческая жидкость фекалии ткани и органы, используемые при трансплантации.

Восприимчивость к ЦМВ высокая. О широком распространении инфекции свидетельствует наличие специфических антител у 50-80% взрослых. Инфицированные остаются вирусоносителями в течение всей жизни (латентное персистиро-вание вируса). Особенно часто (до 90%) инфицированы реципиенты органов и дети, получающие гемотрансфузии.

Врожденная цитомегалия наблюдается чаще других перинатальных инфекций. У новорожденных детей она встречается в 0,5-2,5% случаев, протекает, как правило, латентно. По данным аутопсий, частота цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) колеблется от 2,2% у детей, умерших на первом месяце жизни, до 63,4% - у умерших во втором полугодии жизни, причем максимальная летальность приходится на возраст 1-5 мес. При приобретенной ЦМВИ летальные исходы отмечаются только на фоне иммунодефицитного состояния, чаще у ВИЧ-инфицированных.

Иммунитет нестойкий, нестерильный.

Заражение

Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполовой системы. Воспалительных изменений в месте входных ворот не отмечают. Течение ЦМВИ определяется путем проникновения вируса в организм: при гематогенном - заболевание чаще протекает остро, с генерализацией процесса при других путях инфицирования отмечаются, преимущественно, латентные или субклинические формы. Характер клинических проявлений ЦМВИ зависит от состояния иммунной системы человека: у иммунокомпетентных лиц, как правило, отмечают латентные формы, a ha фоне иммунодефицитного состояния - манифестные, в том числе генерализованные. Возбудитель отличается политропностью, что обусловливает различные органные поражения. Однако основными мишенями ЦМВ являются лейкоциты (лимфоциты, моноциты) и эпителиальные клетки слюнных желез, легких, почек. Пораженные вирусом клетки увеличиваются в 3-4 раза, при этом ядерно-цитоплазменное соотношение не изменяется. В ядре формируются внутриядерные включения, представляющие незрелые вирионы. Ядра клеток располагаются эксцентрично, а в центре обнаруживаются ацидофильные включения диаметром 8-20 нм, окруженные светлой зоной, в результате чего клетка имеет вид "птичьего или совиного глаза".

Пораженные клетки не погибают, а сохраняют функциональную активность, способность к слизисто-белковой секреции. Клеточный секрет обволакивает вирионы, обеспечивая "маскировку" антигенов. Каталазы фаголизосом препятствуют размножению вирусов и даже частично их инактивируют. Данные механизмы способствуют пожизненной персистенции возбудителя в эпителии слюнных желез и лимфоидной ткани. В макроорганизме вирус может сохраняться в состоянии слабой репликации длительное время без клинических проявлений. Манифестные формы возникают на фоне первичного или вторичного иммунодефицита, при которых вирус проникает в кровь и разносится в различные органы. Острое начало ЦМВИ наблюдается, в основном, у новорожденных.

Латентно протекающая, ранее приобретенная цитомегалия, реактивируется под влиянием ряда факторов: физиологических (стресс, беременность), патологических (лучевая и лекарственная болезни, опухоли, СПИД), ятрогенных (цитостатики, гемотрансфузии, трансплантации органов).

Возбудитель снижает функциональную активность макрофагов, уменьшает количество Т-хелперных популяций лимфоцитов, что приводит к снижению иммунорегуляторного индекса.

Проникновение ЦМВ в организм человека вызывает защитную реакцию в виде образования специфических антител, активации Т-киллеров и развития гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), проявляющейся в пораженных органах развитием узелковых лимфомо-ноцитарных инфильтратов.

В патогенезе врожденной цитомегалии особое значение имеет иммунный статус и наличие антител к ЦМВ у матери. Заражение плода происходит как при первичном инфицировании женщины во время беременности, так и в результате реактивации латентной инфекции (приобретенной ранее). При инфицировании женщины во время беременности вирус гематогенным путем попадает в плаценту и вызывает ее поражение. Затем ЦМВ проникает в кровь и слюнные железы плода, где происходит его размножение с последующей генерализацией.

Патоморфология. При локализованных формах заболевания гигантские клетки определяются, как правило, в слюнных железах (преимущественно в околоушных, реже - подчелюстных и подъязычных). Формирование цитомегалов отмечается в эпителии слюнных выводных протоков. В окружающей строме обнаруживают клеточные лимфогистиоплазматические инфильтраты. При генерализованной форме цитомегалическому метаморфозу подвергаются клетки эпителия практически всех органов и систем: в легких - бронхи, бронхиолы, альвеолоциты и бронхиальные железы почках - извитые канальцы и капсула клубочков печени - желчные протоки кишечнике - кишечные железы и ворсинки. В результате развивается очаговая или интерстициальиая пневмония, подострый холестатический гепатит, очаговый нефрит, катаральный или язвенный энтероколит. Возможно формирование пороков развития кишечника и других висцеральных органов. При поражении головного мозга развиваются очаговые некрозы и кальцификаты.

Классификация цитомегаловирусной инфекции

А. Приобретенная

Латентные.

Манифестные.

а) локализованная - сиалоаденит

Цитомегаловирус у детей: возможные последствия и лечение

Дети могут быть инфицированы вирусом во время внутриутробного развития, а также приобрести инфекцию в течение периода детства. Цитомегаловирус у детей при латентном течении инфекции протекает с незначительными клиническими проявлениями, напоминая в ряде случаев легкое течение при респираторной инфекции или гриппе. В отличие от респираторной инфекции для цитомегаловирусной инфекции характерно длительное течение.

Цитомегаловирус, представитель семейства герпесвирусов – один из самых распространенных вирусов. Дети заражаются цитомегаловирусной инфекцией обычно в раннем детстве – например, в яслях или детском саду.

Обычно цитомегаловирус Цитомегаловирус - в чем его опасность? у здоровых детей протекает бессимптомно либо же сопровождается незначительными симптомами, похожими на симптомы мононуклеоза Мононуклеоз - прогноз благоприятный и исчезающими через несколько дней либо недель.

Все разделы

у нашего папы хроническая форма, у старшего сына тоже с рождения, у младшего наверное тоже - анализы не сдавали, и никак он нам не мешает жить, я кстати все еще от мужа не заразилась

Екатеринбург

Вот нашла для информации почитайте.

Цитомегаловирус у детей. Врожденная инфекция

Врожденная цитомегаловирусная инфекция развивается у ребенка при заражении от матери через плаценту или матку еще во внутриутробном периоде. При заражении плода цитомегаловирусом на раннем этапе беременности плод может погибнуть, на более поздних сроках — ребенок остается жив, но ЦМВ, так или иначе, влияет на развитие его организма.

По данным ВОЗ в странах Европы цитомегаловирусной инфекцией заражены до 2,5 % новорожденных. Показатели по России несколько выше — около 4 %. Большинство из этих детей рождаются здоровыми или являются пассивными носителями цитомегаловируса.

Только около 17% инфицированных детей имеют различные проявления цитомегаловирусной инфекции, среди которых наличие желтухи, увеличение размеров печени, селезенки, сниженный гемоглобин (анемия) и другие изменения в анализе крови, в тяжелых случаях отмечаются поражения центральной нервной системы, глаз и слуха.

Обычно уже в первые часы или в течение первых суток после родов у инфицированного цитомегаловирусом ребенка проявляется обильная сыпь на лице, туловище, конечностях. Могут возникнуть кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, кровотечения из пупочной ранки, кровь в стуле.

У новорожденных с поражением головного мозга наблюдаются дрожание ручек, судороги, сонливость.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции может быть нарушено зрение, вплоть до полной слепоты, возможны приступы судорог, отставание в умственном развитии.

Дети, рожденные женщинами с острой формой цитомегаловирусной инфекции, проверяются на антитела в первые недели или месяцы жизни.

Нужно учитывать, что обнаружение у ребенка антител IgG в первые три месяца после родов, не считается признаком врожденной цитомегалии, если у его мамы имеет место скрытое вирусоносительство, потому что эти антитела ему достались от мамы при рождении и через три месяца они у него исчезнут самостоятельно. А вот обнаружение у ребенка антител IgM, служит доказательством наличия острой стадии цитомегаловирусной инфекции.

Если у новорожденного с помощью лабораторных методов выявили врожденную цитомегаловирусную инфекцию, то это не означает обязательного развития у него острой формы заболевания.

С другой стороны, это может указать на возможность развития поздних проявлений цитомегаловирусной инфекции. Поэтому такие дети должны находиться под наблюдением врачей, чтобы при позднем развитии симптомов цитомегалии успеть своевременно начать адекватное лечение.

Иногда цитомегаловирусная инфекция проявляется не сразу после рождения ребенка, на 3—5 году жизни. Кроме того, доказано, что дети младшего возраста могут заразиться цитомегаловирусной инфекцией не только от родителей, но и в дошкольном учреждении от других детей, обычно через слюну.

Цитомегаловирус у детей, как и у взрослых, часто проявляется признаками ОРЗ:

температура

насморк

отечность зева

увеличение лимфатических узлов

быстрая утомляемость

возможны воспаление легких

поражение желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринных желез (таких как надпочечники и гипофиз).

Острая форма цитомегаловирусной инфекции у детей лечится с помощью антивирусных препаратов, которые «загоняют» цитомегаловирус в безопасную, пассивную форму.

Напомним о том, что скрыто протекающая при нормальном иммунитете ЦМВ, является довольно распространенной и чаще всего не приносит какого-либо вреда для здоровья.

Сдать анализ на цитомегаловирус и другие половые инфекции, тем самым обезопасив своих близких и ребенка, вы всегда можете в нашем медицинском центре «Евромедпрестиж». В случае необходимости, наши врачи всегда назначат и проведут комплексное адекватное лечение.

Источники:
deti.health-ua.org, www.medmoon.ru, www.womenhealthnet.ru, www.u-mama.ru